Kaufen enalapril 56

+

Enalapril ist ein Prodrug, der auf den Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) - Hemmer Klasse von Medikamenten gehört. Es wird schnell in der Leber metabolisiert nach oraler Verabreichung zu Enalaprilat. Enalaprilat ist ein potenter, kompetitiver Inhibitor der ACE. das Enzym, das für die Umwandlung von Angiotensin I (ATI) in Angiotensin II (ATII). ATII reguliert den Blutdruck und ist ein wichtiger Bestandteil des Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS). Enalapril kann verwendet werden, wesentlich oder renovaskuläre Hypertonie und symptomatischer Herzinsuffizienz zu behandeln. Alpha Peptid N-Acyl-alpha-Aminosäure oder Derivate N-Acyl-alpha-aminosäure Alpha-Aminosäureester Alpha-Aminosäureamid Phenylpropylaminligand Alpha-Aminosäure oder Derivate N-substituierte alpha-Aminosäure Pyrrolidoncarbonsäure oder Derivate Pyrrolidoncarbonsäure N-Acylpyrrolidin Aralkylamin Fettsäureester Fettacyl Benzoide Die Carbonsäure oder Derivate Monocyclische Benzoleinheit Tertiäre Carbonsäureamid pyrrolidin Tertiäre Amin Carbonsäureester Carboxamidgruppe Azacyclus Organoheterocyclic Verbindung sekundäre Amin Sekundären aliphatischen Amin Die carbon~~POS=TRUNC Kohlenwasserstoffderivat Organooxygen Verbindung Organostickstoffverbindung Carbonylgruppen Amine Aromatische heteromonocyclische Verbindung Aromatische Verbindungen heteromonocyclische Für die Behandlung von essentieller oder renovaskuläre Hypertonie und symptomatischer Herzinsuffizienz. Es kann allein oder in Kombination mit Thiazid-Diuretika verwendet werden. Enalapril ist ein Prodrug, das schnell von der Leber-Esterasen metabolisiert wird nach oraler Verabreichung zu Enalaprilat. Enalapril selbst hat wenig pharmakologischer Aktivität. Enalaprilat senkt den Blutdruck durch die Wirkung des RAAS antagonisieren. Das RAAS ist ein homöostatischen Mechanismus zur Regulierung der Hämodynamik, Wasser - und Elektrolythaushalt. in den Nieren Während sympathische Stimulation oder wenn die Nierenblutdruck oder Blutfluss verringert wird, wird Renin aus den Körnerzellen des juxtaglomerulären Apparates freigesetzt. Im Blutstrom, Renin spaltet Angiotensinogen in ATI zirkulierende, die anschließend an ATII durch ACE gespalten wird. ATII erhöht den Blutdruck eine Anzahl von Mechanismen. Erstens stimuliert es die Sekretion von Aldosteron aus der Nebennierenrinde. Aldosteron reist zu dem distalen Tubulus (DCT) und Sammelröhrchens von Nephronen wo es Natrium und Wasser Reabsorption erhöht, indem die Anzahl der Natriumkanäle erhöht und Natrium-Kalium-ATPase auf Zellmembranen. Zweitens stimuliert ATII die Sekretion von Vasopressin aus der hinteren Hypophyse (auch als ADH oder ADH bekannt). ADH stimuliert weiteres Wasser Reabsorption von den Nieren durch Insertion von Aquaporin-2 Kanäle auf der apikalen Oberfläche von Zellen der DCT und Sammelröhren. Drittens erhöht ATII Blutdruck durch direkte arterielle Vasokonstriktion. Stimulation des Typ-1-Rezeptor auf ATII vaskulären glatten Muskelzellen führt zu einer Kaskade von Ereignissen in Myozyten Kontraktion und Vasokonstriktion resultiert. Zusätzlich zu diesen wesentlichen Effekte induziert ATII den Durst Reaktion über eine Stimulation der Hypothalamus-Neuronen. ACE-Hemmer hemmen die schnelle Umwandlung von ATI zu ATII und verärgern RAAS-induzierten Blutdruckanstieg. ACE (auch als Kininase II bekannt) ist ebenfalls in der enzymatischen Deaktivierung von Bradykinin, einem Vasodilatator beteiligt. die Deaktivierung von Bradykinin Hemmung erhöht Bradykinin Ebenen und kann die Wirkung von Enalapril, indem man erhöhte Vasodilatation aufrechtzuerhalten und den Blutdruck verringert. Wirkmechanismus Es gibt zwei Isoformen von ACE: die somatische Isoform, das als Glycoprotein besteht, das aus einer einzelnen Polypeptidkette von 1277; und die Hoden Isoform, die eine geringere Molekularmasse hat und gedacht wird, eine Rolle bei der Spermienreifung zu spielen und die Bindung von Spermien in den Eileiter Epithel. Somatic ACE hat zwei funktionell aktive Domänen, N und C, die aus Tandem-Gen-Duplikation entstehen. Obwohl die beiden Domänen hohe Sequenzähnlichkeit haben, spielen sie verschiedene physiologische Rolle. Die C-Domäne ist überwiegend im Bereich der Blutdruckregulation, während die N-Domäne eine Rolle bei der hämatopoetischen Stammzelldifferenzierung und Proliferation spielt. ACE-Inhibitoren binden und die Aktivität von beiden Domänen hemmen, haben aber viel größere Affinität für und inhibitorische Aktivität gegen die C-Domäne. Enalaprilat, das Prinzip aktiver Metabolit von Enalapril, konkurriert mit ATI zu ACE und hemmt und enzymatische Proteolyse von ATI Bindung an ATII. Verringern ATII Spiegel im Körper verringert den Blutdruck durch die pressorische Wirkung von ATII Hemmen wie im Pharmacology Abschnitt oben beschrieben. Enalapril verursacht auch eine Zunahme der Plasma-Renin-Aktivität wahrscheinlich auf einem Verlust der Rückkopplungshemmung durch ATII auf die Freisetzung von Renin und / oder Stimulierung der Reflexmechanismen über Barorezeptoren vermittelt. Enalaprilat Affinität für ACE etwa 200.000 mal größer als die von ATI und 300-1000 mal größer als die Enalapril. Health Solutions - Dieses Projekt wird von der kanadischen Institutes of Health Research (Auszeichnung # 111062), Alberta Innovates unterstützt. und von The Metabolomics Innovationszentrum (TMIC). ein staatlich geförderter Forschung und Kernanlage, die eine breite Palette von innovativen metabolomic Studien unterstützt. TMIC wird von Genome Alberta finanziert. Genome British Columbia. und Genome Canada. eine not-for-Profit-Organisation, die Kanadas nationale Genomik Strategie mit $ 900 Millionen Finanzierung von der Bundesregierung führt. Wartung, Support und kommerzielle Lizenzierung von OMx Personal Health Analytics zur Verfügung gestellt, Inc.

misitiowebespanol.blogspot.com